Normen for bilirubin hos nyfødte

I de første dage af en nyfødt liv kan den isteriske farve af huden og synlige slimhinder forekomme. Der ses en fysiologisk gulsot hos den nyfødte. Det skyldes det faktum, at foster hæmoglobin i blodet i de første dage af livet opløses, erstatter det sædvanlige, og produktet af nedbrydning af hæmoglobin er bilirubin. Under nedbrydning af hæmoglobin dannes indirekte bilirubin, der binder til proteinet i leveren og omdannes til direkte bilirubin. Indirekte bilirubin er uopløseligt, det udskilles ikke med urin, direkte opløseligt, det udskilles med galde.

Normen for bilirubin i blodet af en nyfødt

Normen for direkte bilirubin indeholder ikke mere end 25% af det samlede bilirubin. Ved nedbrydning af føtal hæmoglobin øges niveauet af direkte bilirubin, hvilket ikke har tid til at binde med albumin. Dens maksimale niveau er på dag 3 i livet, hvorefter det falder i 1-2 uger. I løbet af denne periode forekommer og forsvinder fysiologisk gulsot , som i modsætning til den patologiske passage går uden spor og ikke kræver behandling.

  1. Når barnet er født i navlestrengsblod, er niveauet af bilirubin hos nyfødte normalt op til 51 μmol / l.
  2. På den første dag i livet bør stigningen i niveauet af bilirubin ikke være højere end 5,1 μmol / l pr. Time. Samtidig er maksimal stigning i niveauet af bilirubin hos de voksne børn op til 256 μmol / l op til 3-4 dages levetid, hos premature spædbørn - ikke over 171 μmol / l.
  3. Det gennemsnitlige niveau af bilirubin i de første dage af livet overstiger normalt ikke 103-137 μmol / l, og stigningen skyldes indirekte bilirubin.

Når fysiologisk gulsot ikke ændrer barnets generelle tilstand, farven på urin og fæces samt lever og miltens størrelse har huden en orange farvetone, og gulsot forsvinder uden behandling i 2-3 uger af livet. Grader af fysiologisk gulsot:

Årsagerne til øget bilirubin hos nyfødte

Foruden fysiologisk gulsot er der også patologisk gulsot hos nyfødte, hvor der også vil være en høj bilirubin og gul farve på huden og slimhinderne. Typer af patologisk gulsot:

  1. Hæmolytisk. På grund af sammenbruddet af røde blodlegemer i konflikten over blodgruppen eller Rh-faktor mellem mor og barn, genetiske sygdomme - mikrosfærocytose, seglcelleanæmi.
  2. Parenkymal - på grund af leverskader med medfødt hepatitis, cytomegalovirus, toksiner.
  3. Konjugering - i tilfælde af abnormiteter i enzymsystemet og binding af direkte bilirubin.
  4. Mekanisk - i tilfælde af overtrædelse af udstrømningen af ​​galde som følge af obstruktion af galdeblæren eller leverkanaler med deres medfødte anomalier, for eksempel atresi.

Ved høje koncentrationer af bilirubin i blodet (mere end 324 μmol / l) trænger det ind i blodhjernebarrieren og virker som et gift i hjernen hos en nyfødt (nuklear gulsot). Dette forårsager toksisk encephalopati med et fald i alle reflekser, apati, krampe og endda barnets død. Komplikationer af nuklear gulsot kan blive lammelse og parese, mental retardation og døvhed.

Behandling af forhøjet niveau af bilirubin hos nyfødte

Fysiologisk gulsot kræver normalt ikke behandling, med udtalt farvning af huden kan bruge fototerapi, hvor sollys øger bindingen af ​​bilirubin. Med patologisk gulsot, foruden fototerapi, ordinerer lægen sædvanligvis afgiftningsterapi og endda udveksler blodtransfusion.